肝癌
1.新治疗靶点的发现：
中山大学李焱团队发现PDSS2-Del2过表达导致SKOR1降解，SMAD3磷酸化水平增加，最终导致MST1表达上调，促进肝癌细胞的播散
MST1可能是一个潜在的治疗靶点，MST1抑制剂或许可以应用于HCC患者中PDSS2-Del2高表达的患者，为肝癌治疗提供了新的策略。
2. 药物研发的新方向：
研究显示，TMOD3过表达激活了MAPK/ERK信号通路，并增加了MMP2和MMP9的水平，可能成为肝癌药物研发领域的新靶点
南京医科大学研究团队发现PYCR1的表达在HCC中显著升高，敲除或抑制PYCR1可以抑制HCC细胞的糖酵解，减少IRS1组蛋白H3K18的乳糖化，从而抑制IRS1的表达，确定PYCR1是一个有前景的肝癌治疗靶点
3. 联合治疗策略的开发：
华中科技大学黄文杰团队发现GPR56介导的肝癌转移中，TGFBR1参与其中，使用小分子抑制剂DHM选择性地靶向GPR56，在GPR56高表达的HCC中，DHM和GAL联合治疗显示出比单药治疗更好的疗效，显著抑制HCC的转移
4. 微环境干预的新策略：
研究发现POSTN介导的肝癌细胞与内皮祖细胞相互作用，通过CCL2促进肝癌的侵袭、成球、增殖等能力，且与CD36高表达肝癌细胞的产生有关，为抑制肝癌转移提供了潜在靶点
5. 时空多组学演化图谱的构建：
樊嘉院士团队绘制肝癌转移的时空多组学演化图谱，为肝癌转移异质性研究提供了广泛的时空多组学数据，有助于追踪转移肿瘤的克隆起源，发现转移定植克隆模式，为肝癌转移的分子机制研究提供了新视角
这些新分子机制的发现和研究进展，为肝癌的转移研究和治疗提供了新的方向和策略，有助于开发更有效的治疗方案，改善肝癌患者的预后。
